lunes, 16 de septiembre de 2013

ALGUNAS EXPLICACIONES PREVIAS

     Para mí la clave se encuentra en el uso adecuado de los lípidos como fuente principal de energía, si perdemos la facultad de utilizarlos de manera eficaz, posiblemente comencemos a acumularlos de manera excesiva en nuestra zona abdominal, no solo como grasa subcutánea sino también como grasa visceral, algo que podría provocar la elevación plasmática de una serie de citoquinas inflamatorias como el TNF-alfa y IL-6 y de la PCR entre otras, capaces de generar un ambiente inflamatorio en todo el organismo, interfiriendo además con el correcto funcionamiento de hormonas como la insulina y la leptina. Cuando la resistencia a la primera hormona se produce en el tejido adiposo, algo que por otro lado suele ser lo primero en suceder, además del flujo de citoquinas inflamatorias habría que añadir la liberación desmesurada de ácidos grasos al no poder ejercer la insulina correctamente su función, es decir, en lugar de lipogénesis se produciría en este tejido una descontrolada lipolisis, emitiendo ácidos grasos libres al plasma(AGL), con la capacidad de inducir también resistencia a la insulina en otros tejidos, como hígado y músculo esquelético. Por tanto, es de suma importancia tratar de forzar a nuestro organismo a usar adecuadamente los ácidos grasos como material energético para evitar que esto pueda suceder.



   El consumir un exceso de calorías (las calorías sí importan), vengan éstas de donde vengan, podría dar lugar a una acumulación de lípidos y la aparición de sobrepeso, aunque también es cierto que abusar de los hidratos de carbono o azúcares  inhabilitaría la entrada de ácidos grasos en la mitocondria por la elevación de los niveles de Malonil CoA, evitando su oxidación, algo que hay que tener siempre presente. Pero el caso es que el sobrepeso siempre juega en nuestra contra, ¿por qué?, porque el sobrepeso puede aumentar el número de moléculas inflamatorias en nuestro organismo, y esto a su vez impedir la correcta señalización de las hormonas mencionadas: la leptina y la insulina. Sabemos que un peor funcionamiento de la hormona leptina, supondría un mensaje más "apagado" al hipotálamo al no dar una razón real del estado de nuestras reservas lipídicas, es decir, una peor información de la leptina al cerebro supondría no tener un control exhaustivo de nuestro depósito graso, lo que significaría que no se pondría en funcionamiento una serie de mecanismos para aumentar el gasto y disminuir el apetito. ¿Cómo se aumenta el gasto en los tejidos periféricos?, bueno, ésto para mí es de suma importancia (quizás sea la clave) y lo veremos más adelante pero de momento nos quedamos con un nombre: AMPK.

   Cuando los lípidos dejan de ser oxidados con eficacia principalmente en nuestro músculo esquelético, se quedan simplemente almacenados en el interior de la célula. Pero éste almacenamiento no previsto tiene una consecuencia importante, y es la de una peor señalización también de la otra hormona referida: la insulina. El problema es finalmente, que todo éste proceso que se inició en su día con un mayor consumo de calorías y una dieta demasiado dependiente de los hidratos de carbono (o peor aún dieta rica en grasas y azúcares) podría derivar en un progresivo aumento del tejido adiposo. En un principio, no existe un problema, bueno quizás el estético, pero a medida que nuestro tejido adiposo sigue expandiéndose podría dar lugar a los mencionados mecanismos de resistencia, por lo que la grasa también comenzarían a propagarse no solo alrededor de nuestra vísceras, sino que también penetraría en el interior de las células dando lugar a un progresivo aumento de la lipotoxicidad. Todos los síntomas producidos por estos desordenes se conocen con el nombre de Síndrome Metabólico, que incluyen: resistencia a la insulina, hígado graso, aumento del colesterol VLDL y triglicéridos, y disminución del HDL, así como hipertensión arterial, entre otras. Pero lo que nos interesa ahora, es restablecer al punto originario todos estos desordenes causados por los excesos en nuestra alimentación antes de que sea demasiado tarde (es hora de pagar el dinero prestado, como vimos en el anterior post)

   La clave como dije al principio de éste post está en restablecer el adecuado uso de los ácidos grasos como fuente de energía, es decir, debemos restaurar la capacidad de nuestro cuerpo para volver a usar los lípidos con eficacia, de tal forma, que en la medida en que seamos capaces de "limpiar" nuestras células de la acumulación de los mismas, mayor será la sensibilidad que adquiriremos a la insulina y a la leptina, lo que nos ayudará para que esta labor sea progresivamente menos costosa (a medida que pagamos la hipoteca la carga se hace más llevadera). ¿Cómo hacemos todo esto?

  Para empezar debemos hacer el proceso contrario al iniciado, es decir, si lo que nos llevó al sobrepeso fue una alimentación rica en azúcares, grasas..., en definitiva, calorías, no nos queda más remedio que restringir (ligeramente) el consumo de alimentos (se acabó la fiesta). Lo siento, pero no queda otra. Pero por desgracia, ésto puede no ser suficiente. Si no somos capaces de hacer que nuestras células, principalmente del músculo esquelético, vuelvan a utilizar los ácidos grasos con eficacia difícilmente vamos a revertir completamente esta situación, significa ésto que además de una "dieta adecuada" hemos de poner en funcionamiento la maquinaria muscular para que podamos progresivamente "quemar" los lípidos que durante años y años hemos ido acumulando. Es decir, no nos queda más remedio que realizar algún tipo de actividad física para poder acelerar todo éste proceso. Sé que muchos, el énfasis para adelgazar, lo ponen con exclusividad en la dieta, y aunque es cierto que sin ella difícilmente se pueden alcanzar resultados satisfactorios, jamás podremos olvidarnos de la actividad física, ¿por qué?.

  Hemos de entender que los lípidos han de ser oxidados en el interior de las MITOCONDRIAS, y una persona sedentaria y con sobrepeso, tendrá un número reducido de estas pequeñas centrales eléctricas que se encuentran en el interior de la célula. Pero además, también se sabe que a medida que una persona "pierde el punto" (flexibilidad metabólica), también se hace, en un primer momento, más dependiente de la glucosa para obtener energía, (luego ya sabemos que tampoco podrá ser utilizada en caso de llegar a la diabetes), pero además, y a medida que el deterioro orgánico aumenta, la glucosa deja de ser utilizada en el interior de la mitocondria para obtener energía  (vía oxidativa), y en su lugar ha de ser obtenida de manera anaeróbica (vía glucolítica), es decir, fuera de ella. Ésto es algo que se ha podido comprobar por el Cociente Respiratorio en ayunas de pacientes obesos o con diabetes tipo II. Veamos esto de manera más detenida. Cuando realizamos una actividad física estamos logrando una serie de adaptaciones que permiten al músculo esquelético la utilización más eficaz de los sustratos energéticos para la producción de ATP, como pueden ser las siguientes:

  • Aumento del número y actividad de las mitocondrias.
  • Y transformación del tipo de fibra muscular.
    Sabemos que disponemos de distintos tipos de fibra muscular:

  • FIBRAS ROJAS. Son fibras de contracción lenta, también denominadas fibras tipo I. Su combustible principal suelen ser los ácidos grasos.
  • FIBRAS BLANCAS. Denominadas de contracción rápida, dependientes de la glucosa, y que pueden ser a su vez de "dos tipos"
             -Fibra tipo IIa.-Pueden obtener energía tanto por vía aeróbica como de manera aneróbica, es decir, dentro de las mitocondrias o fuera de ellas. Tienen menos mitocondrias que la anterior.
             -Fibras tipo IIb.-Sólo pueden obtener energía por vía anaeróbica, por lo que el número de mitocondrias es mínimo.

    Vemos que existe una clara relación entre el tipo de de fibra muscular y el número de mitocondrias, y esto tiene una consecuencia importante: cuanta mayor cantidad de mitocondrias se posea mayor será nuestra capacidad de metabolizar ácidos grasos para producir energía. Cómo hemos visto los pacientes obesos o con diabetes tipo II presentan modificaciones importantes a la hora de obtener energía en comparación con sujetos delgados. En principio, debido al mayor predominio de las fibras tipo II que poseen, están más "especializados" en el uso de la glucosa. Meditemos esta cuestión. A medida que vamos engordando, podemos comenzar a presentar, en un momento determinado, un problema de resistencias hormonales, quizás generado en un primer momento por el mayor número de citoquinas inflamatorias provenientes del tejido adiposo, pero al que progresivamente podrían añadirse la liberación de AGL, lo que empeoraría aún más las cosas. Pero por otro lado, y de forma paralela, perder mitocondrias conllevaría una transformación del tipo de fibra muscular, de tal forma que se ha podido comprobar que este tipo de personas , presentan un mayor predominio de fibras glucolíticas, y aunque las causas no están completamente dilucidadas, el caso es que ocurre. Es decir, de manera progresiva perdemos mitocondrias y dejamos de poder utilizar los ácidos grasos como fuente de energía, de tal forma que nos vemos abocados a utilizar de manera más constante la glucosa como fuente de energía. Siempre digo que entre un estado salud y otro de enfermedad existen infinitos puntos intermedios, de tal forma que podemos estar alejados de ambos estados y no percibir ni lo uno ni lo otro. Me explico, existen estados intermedios que no son en sí mismos una enfermedad, pero que de un modo u otro reflejan un deterioro que en muchos casos puede pasar desapercibido. Imaginemos que estamos perdiendo nuestras mitocondrias, esto, en principio, no es ninguna enfermedad, pero algo está sucediendo en nuestras células que nos está apartando de ese estado óptimo del que suelo hablar habitualmente. En una situación como la mencionada, me encontraré con una peor utilización de los ácidos grasos, por lo que progresivamente comenzaré a depender más de la glucosa, de tal forma que ésta será utilizada con más frecuencia de lo habitual, de momento no pasa nada, nosotros seguimos nuestro ritmo de vida sin percibir nada en absoluto, pero a medida que comenzamos a presentar una mayor resistencia a la insulina, la glucosa comienza a "escasear" igualmente en el interior de la fibra muscular; aquí es donde podremos apreciar una disminución de nuestro rendimiento y un mayor cansancio, nos agotaremos con más rapidez, ya no tendremos esa vitalidad juvenil..., pero este nefasto proceso no sucede de la noche a la mañana, tarda años, muchos años, por lo que no notaremos grandes cambios(¡Ojo, que no estoy hablando aún de ser diabético!). Por otro lado, también hay que indicar que esto suele suceder en la etapa media de la vida, por lo que en muchos casos, con resignación, pensaremos que es cuestión de la edad, y simplemente lo asumiremos como un proceso normal de desgaste. El problema es que los procesos que se instauran en el organismo siempre siguen su curso hasta el final, a menos que lo REMEDIEMOS. Cuando la glucosa penetra con dificultad en el interior de la fibra muscular nuestros almacenes de glucógeno permanecerán parcialmente depleciados al no existir una reposición adecuada, y todos sabemos que es lo que ocurre cuando hacemos ejercicio con los niveles de glucógeno bajos, y si encima no podemos usar satisfactoriamente los ácidos grasos, pues creo que las palabras sobran. Cuando los niveles de glucógeno descienden, el cuerpo como medida compensatoria comenzaría a fabricar más glucosa, a pesar de haber suficiente en el plasma, esto sería realizado por hormonas como el cortisol; sabemos la relación que existe entre el cortisol y el sobreentrenamiento, ¿verdad?, ¿será este el motivo de tanto sobreentrenamiento?. Bueno, pues todo esto es lo que circulaba en mi cabeza cuando decidí hacer el experimento que todos conocéis, con el fin de llegar al sobreentrenamiento. Los resultados también creo que los sabéis..., después de dos meses sin descansar ni un solo día, y con dos jornadas diarias de entrenamiento (muchísimo más de lo que jamás había realizado), no apareció ni la más mínima señal de éste fatídico estado que persigue a muchos deportistas. No obstante, los meses anteriores ya estuve centrado en las actividades que más crean mitocondrias: el ejercicio de moderada intensidad. Quizás la clave se encuentre en éste punto. (Hablaremos de como distribuí mi entrenamiento para que encajasen con todas estas ideas, en otro post). Prosigo con las hormonas.

  Debemos poner el funcionamiento de nuestro organismo en "modo manual", al no funcionar de modo adecuado el "automático" que debería ser realizado por el correcto funcionamiento de la leptina e insulina. Veamos cómo funcionan éstas hormona en los tejidos periféricos. La leptina tiene la facultad de incrementar los niveles de AMP-kinasa (AMPK) y ésto a su vez bloquea la enzima Acetil CoA Carboxilasa, enzima clave para la formación de Malonil Coa, lo que significaría que una menor cantidad de Malonil aumentaría el transporte de ácidos grasos al interior de la mitocondria, como ya vimos anteriormente, pero cuando se posee resistencia a la leptina (o no se produce la suficiente) éste proceso no ocurre, por lo que los lípidos podrían acumularse en el interior de la célula causando también resistencia a la insulina, y ¿qué ocurre en ésta otra resistencia? pues que la translocación de los transportadores de glucosa GLUT4 (desde el interior de la célula hasta la membrana plasmática) no se produce por lo que nos veríamos incapacitados para captar también glucosa. ¿Existe otra forma de producir la translocación de GLUT-4 y aumentar los niveles de AMPK?, sí, ese es el modo manual del que hablo y se llama actividad física.

    Pero antes hemos de saber que la acumulación de lípidos no solo ocurre en la células musculares sino también en las hepáticas, cardíacas y pancreáticas. Cuando ocurre en las células beta del páncreas se generarían daños en el ADN que aumentaría la apoptosis y consecuentemente disminuiría la cantidad de insulina, en los hepatocitos además de la destrucción de las células hepáticas también se produciría  esteatohepatitis no alcohólica y la generación de fibrosis y en las cardíacas se perdería la capacidad de contracción muscular, algo que contribuiría a aumentar el tamaño del problema hasta hacerlo en colosal, por tanto hay que evitar que esto ocurra y se convierta en irreversible.

    Así pues, y volviendo a la actividad física, conviene recalcar que es la herramienta fundamental, para la activación de la AMPK, creo que ésto nos dice mucho del qué, y el cómo debemos actuar para que ésta enzima funcione adecuadamente. Efectivamente, el deporte es la pieza clave para dicho fin, porque no solo logramos una mayor captación de glucosa de manera independiente a la propia insulina sino que también aumentamos el uso de los ácidos grasos. En efecto, el aumento del cociente AMP/ATP, que se produce cuando el músculo se ejercita, eleva los niveles de AMPK lo que se traduce en los beneficios mencionados, pero además esta enzima es la clave para inducir las transformación del tipo de fibra muscular, mediante la biogénesis mitocondrial. Hablaremos más de todo esto.

2 comentarios:

  1. ¡Fantástico! El mejor árticulo en mucho tiempo. Me gustaría matizar un punto. El ejercicio tiene que ser progresivo. Para un obeso caminar rápido supone el mismo esfuerzo que correr a ritmo bajo a una persona con un ligero sobrepeso. A mi entender, según el individuo esté mas cercano a su peso más ejercicio de alta intensidad puede (¿debe?) hacer (Sprints, Crossfit, Series, etc.) facilitando aún mas la oxidación de la grasas elevando el metabolismo basal. El problema viene por la maldita falta de tiempo y la falta de adaptación al ejercicio que suele ser un problema con impacto psicológico (fracaso, fallo). ¿Solución? Me gusta proponer el siguiente protocolo para obesos:

    - Baja intensidad todos los días (caminar, nadar, relaciones sexuales, inciar artes marciales).
    - Fuerza: 1/2 veces por semana levantar grandes pesos (según técnica) con 3x5 o 5x3: Sentadillas (con y sin carga), peso muerto, Lifting (Clean&Jerk, Snatch), dominadas (con ayuda) y flexiones.

    Según se baje de peso, limitar la fuerza a 1 día semana y sustituir la baja intensidad por carrera continua/bici/natación en los días de descanso tras introducir alta intensidad 1-2 veces por semana y nunca dos días seguidos.

    ¿Qué opinas?

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    1. ¡Hola Martin NM!, ante todo darte las gracias por tu comentario. En cuanto a la progresividad del ejercicio, decirte que estoy totalmente de acuerdo, de hecho, creo que debe constituir una premisa ineludible a la hora de implementar cualquier programa de entrenamiento. No son pocos los post donde hablo siempre del problema de las prisas...También estoy de acuerdo contigo en que a medida que nos acercamos a ese hipotético peso "óptimo", se podrían realizar sesiones más intensas, y que duda cabe que la falta de tiempo siempre juega en nuestra contra, aunque también añadiría algo que suele ser bastante recurrente en todo lo que escribo: la falta de voluntad. En cuanto al protocolo que propones me parece muy acertado, sobre todo en lo que se refiere a los ejercicios de baja intensidad realizado TODOS LOS DÍAS (lo recalco), también 1 ó 2 días de fuerza a la semana me parece buena idea, quizás tal vez donde me alejo un poco de tus planteamientos es en el último punto (tampoco mucho), bueno para no adelantar nada, en otro post comentaré lo que yo considero que puede ser un entrenamiento "avanzado", que es el que estoy realizando actualmente. Pero en definitiva, coincido bastante con todas tus ideas.

      ¡Un saludo!

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